血液凝固反応
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| 因子 | 慣用名 | |
| Ⅰ | 1 | フィブリノーゲン |
| Ⅱ | 2 | プロトロンビン |
| Ⅲ | 3 | 組織トロンボプラスチン |
| Ⅳ | 4 | Ca2＋ |
| Ⅴ | 5 | プロアクセリン |
| Ⅵ | 6 | ////////////欠番/////////// |
| Ⅶ | 7 | プロコンバーチン |
| Ⅷ | 8 | 抗血友病因子A |
| Ⅸ | 9 | 抗血友病因子B（クリスマス因子） |
| Ⅹ | 10 | スチュワート因子 |
| ⅩⅠ | 11 | 血漿トロンボプラスチン前躯体 |
| ⅩⅡ | 12 | ハーゲマン因子 |
| ⅩⅢ | 13 | フィブリン安定化因子 |
| ⅩⅣ | 14 | ？ |
| ⅩⅤ | 15 | ？ |
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皮膚を掻いたりして傷ができると、血液凝固反応が進行します。 血液内皮細胞に傷ができると、そこからコラーゲンが露出する。
そのコラーゲンに血小板がフォンビルブランド因子（vWF）を介して接着すると 血小板細胞膜のリン脂質からアラキドン酸が遊離する過程でPAF（血小板活性化因子）が産生され、血小板が活性化されるとともにアラキドン酸カスケードが進行する。
活性化した血小板は自細胞中の顆粒に含まれるADPやトロンボキサンA2を外部に放出し、血小板を凝集させる（一時止血）。ただ、 ADPはアデニル酸シクラーゼを抑制することで血小板凝集抑制を抑制する一方で、アラキドン酸カスケードにおける代謝物PGI2（プロスタサイクリンI2）は アデニル酸シクラーゼを活性化し、血小板凝集を抑制する。
一時止血がなされているのと平行して単球を介した外因系凝固反応（免疫系）と内因系凝固反応の２つの経路も進行する。 単球やマクロファージは第Ⅲ因子を分泌し第Ⅶ因子の活性化を経てフィブリンによる2時止血を完了させる。
内因系により 活性化された第ⅩⅡ因子は外因系と同じく2時止血を完了させるが、カリクレインの生成を介してブラジキニンを生成することで発痛を起こす。
| ブラジキニンB1受容体 | コラーゲン合成促進、IL-1、TNF-α遊離促進 |
| ブラジキニンB2受容体 | 肥満細胞に存在。NOを産生し血管を拡張、血管以外の平滑筋を弛緩させる。炎症時の発痛、かゆみ、血管透過性亢進 |
普段はアクチベータより阻害因子であるインヒビターのほうがおおいためにプラスミンは産生されないが、血管損傷が起こると組織 アクチベータと称してさらにアクチベータが増え、プラスミンが活躍する。外のかさぶたは自分ではがせばいいけど血管内のかさぶたはプラスミンが溶かす必要があるため。
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