アトピーとビタミンA
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ビタミンA

アルコール型をレチノール(アクセロフトール)、アルデヒド型をレチナールと呼ぶ。

体内で11−シス−レチナールとなったあと、網膜の桿体にてオプシン(タンパク質)と結合しロドプシンとなり光の明暗に関与する。

粘膜など上皮細胞の新陳代謝を促したり、角質の水分保持能力を高める。

緑黄色野菜に多いβカロテンはプロビタミンAとも呼ばれ、 必要時2分子に分かれてビタミンAとなります。欠乏症は夜盲症、過剰症は頭痛や皮膚の脱落です。

ビタミンAはタンパク質とともに、免疫系(特に腸管免疫)に深く関わっている。

ビタミンA欠乏の免疫器官への影響
・粘膜組織 粘液↓、S-IgA↓、腸絨毛↓
・T細胞 増殖↓、Th1機能↑、Th2活性↓、CD4+T細胞↓
・B細胞 分化↓、抗体産生能↓
・マクロファージ 貪食作用↓
・NK細胞 キラー活性↓
・その他 IL-4,5↓、IFN-γ↑、アポトーシス↑

タンパク質が必要な理由は、脂溶性ビタミンであるビタミンAは、血中レチノール結合タンパク質濃度が低下すると、 ビタミンAの運搬がなされず、小腸以外の臓器は低ビタミンA状態に陥ってしまうためである。

実際の免疫賦活作用としては、小腸粘膜においてビタミンAは粘膜固有層のTh2細胞を活性化し、 Th2サイトカイン、とくにIL-5の分泌を高め、レチノイン酸の形でそのIL-5(IL-4、IL-6の影響は軽度) と共同して粘膜内のIgAを亢進している。

徳山らは、B細胞のIgAへのクラススイッチは、レチノイン酸またはIL-5単独の処理では起こらず、両者の相互作用により誘導できるとしている。

ビタミンAとIgA

ただし、IL-5遺伝子の5’上流にはレチノイン酸レセプターの応答領域は確認されていない。

レチノイン酸はケラチノサイトのhBD-2,3,4の発現誘導を阻害する。また、レチノイン酸は単球上のTLR2の発現を抑制することにより炎症反応を抑制し、治癒を高める。


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