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アトピー関連情報

アトピーの薬

アトピーの治療法

治療法の評価

アレルギーと免疫（2008.3）より――――――2008.2.18記

NF-κBデコイ軟膏について

NF-κBデコイ軟膏の臨床試験は着々と進められている。デコイDNAのの薬理作用は、特定の核内蛋白が特異的に認識・結合して遺伝に発現調節するために必要なDNA塩基配列を「おとり」DNAとして細胞内に投与し、その核内蛋白を本来結合するべき遺伝子上の領域でなくデコイDNAに結合させて、その核内蛋白の遺伝子発現調節機能を抑制することによって発揮される。 NF-κBデコイDNA分子は、皮膚のバリア機能により分子量1000を超える分子の通過は極めて困難である中で、約12000ときわめて大きく、その経皮吸収効率が問題とされる。実際の臨床試験は、弘前大学付属病院皮膚科を受診した成人アトピー性皮膚炎患者の同意を得た上で、2％NF-κBデコイDNA軟膏（基剤は白色ワセリン）の臨床試験を開始した。その結果、NF-κBデコイDNA軟膏は、アトピー性皮膚炎の顔面病変に対して皮膚炎の改善、局所掻痒の改善など有効性を示した。一方、体幹、四肢の皮膚炎に対しては、顔面で得られたような治療効果は得られず、対照として用いた白色ワセリンと有意な差は認められなかった。現在は、臨床試験中である。

TRK-820（κオピオイド受容体アゴニスト）について

かゆみを引き起こす原因のひとつであるモルヒネに代表されるμ受容体を刺激するオピオイド系とそれを抑制するκオピオイド系のバランスの崩れが中枢におけるかゆみを引き起こすといわれている。 κオピオイド系をμオピオイド系より優位にすることで、かゆみを抑制することが出来るということである。 κアゴニストのTRK820はヒスタミンが関わる末梢性のかゆみを抑える抗ヒスタミン薬が効かないかゆみに著効する可能性があるということで、アトピー治療においても期待されているが、まだ発売には至っていない。しかし、その90％近くに全身性のかゆみが出現するという腎透析患者に対して現在臨床試験が行われていて、近く保険収載予定（適応は血液透析患者）という。 κオピオイド受容体アゴニスト、TRK-820はモルヒネにより惹起したかゆみを抑制するだけでなく、ヒスタミン、サブスタンスPにより惹起したかゆみも抑制することから、アトピー性皮膚炎に適応をもつ、κオピオイド受容体アゴニスト外用剤が開発されることが期待される。

抗IgE抗体（オマリズマブ）について

喘息薬として欧米で発売されている一方で、本邦では、喘息についての第Ⅲ相の臨床試験が終了し、申請されたところである。 IgEが関与するⅠ型アレルギーにおいて、アレルゲンがマスト細胞に固着したIgEと反応するのを阻害する作用を持つ。 IgEの半減期は１～２日であるが、複合体の半減期は約14日であり、抗IgEの効果は持続する。また抗IgEとの結合によりフリーのIgEが減少し、高親和性IgE受容体（FcεRI）の発現が抑制される。喘息だけでなく、アレルギー性鼻炎、アトピー性皮膚炎においても注目される。

アレルギーと免疫（2007.8）より――――――2007.12.15記

好酸球について

＜好酸球によるアレルギー・炎症反応の抑制＞
アリルサルファターゼ・・・SRS-A、ECF-Aの不活化
ヒスタミナーゼ・・・ヒスタミンの不活化
ホスホリパーゼ・・・PAFをin vitroで不活化
EPO・・・LTの不活化
LTB4の白血球遊走活性をEPO＋H2O2＋halideで70％以上減少
catalase添加によりCaionophore刺激によるEoよりのLTの産生を増強
CLC・・・lysophospholipidを中和
PG・・・好塩基球からのヒスタミン遊離抑制

＜好酸球によるアレルギー・炎症反応の促進＞
EPO・・・EPO＋H2O2＋halideによる細胞傷害性、肥満細胞の分泌刺激作用
MBP・・・顆粒タンパクの53％を占める。crystalloid granuleのcore parasite killing、気道上皮細胞の剥離
ECP・・・顆粒タンパクの30％を占める。亜鉛を含むcrystalloid granuleのcore以外に存在。ヘパリンの不活化。
EDN・・granular matrix、Gordon現象
LT・・・LTC、気管過敏性亢進、遊走活性
PAF・・・気管過敏性亢進、遊走活性

好酸球の表面には、種々のレセプターが発現しており、好酸球は細胞障害性を発揮するために、これらのレセプターを修飾させている。ヒト好酸球では、活性化した好酸球として”hypodense eosinophil（hypo Eo）と呼ばれるsubpopulationが存在する。好酸球の脱顆粒において、顆粒タンパクを特異的に細胞外に放出する機構がこのhypo Eoの出現に関与している。 GM-CSFなどのサイトカインを加えることでhypo Eoを誘導することができる。好酸球は免疫グロブリン受容体を有していて、IgG、IgE、IgAそれぞれの刺激で放出されるECP、EPO、EDNの脱顆粒に選択性がある。さらに、分泌型IgAで刺激された好酸球はIL-4、IL-5、IL-10などのTh2サイトカインが特異的に放出され、CD28刺激ではTh1サイトカインのみが分泌される。好酸球が抗原特異的・CD80/86依存性にCD4+細胞に抗原提示しうることも報告されている。好酸球はLTC4などの脂質メディエーター産生細胞と共に、これらの脂質メディエーターにより直接あるいは間接的に自身の機能調節を受けている。シクロオキシゲナーゼ産物のなかで最も好酸球との関連が強いのはPGD2である。 PGD2受容体DP（DP1）はGs蛋白と共役しているDPを介して、好酸球遊走抑制、生存延長などの作用を示すのに対して、CRTH2（DP2）を介したシグナルはGi蛋白と共役し、好酸球遊走促進、CD11b発現増加、脱顆粒促進などの作用を示す。 DP1の炎症抑制作用は樹状細胞のDP1を介して制御性T細胞が誘導されるためとされている。いずれにしても、DP1、CRTH2受容体の役割（DP1が抑制でDP2が活性など）は実験モデルにより結果が異なっており、不明な点が多いという。 DP受容体のリガンドはPGD2だけであるが、CRTH2受容体のリガンドはPGD2とその代謝物、TXA2やPGF2の代謝物など幅広く認識する。 LTB4は核内受容体であるPPAR（peroxisome proliferator-activated receptors）αを介して好酸球活性化を抑制する作用もある。樹状細胞のDP1を介して制御性T細胞が誘導される。

アレルギーと免疫（2007.8）より――――――2007.12.15記

H1ブロッカーの内服24時間後の効果比較検討

アレロック5mgとアレグラ60mg、ジルテック10mg、プラセボの4つ二間して、1錠内服24時間後の抗ヒスタミン効果を比較検討したデータが京都大学大学院医学研究所よりだされました。かゆみ、紅斑、膨疹の3つ対する抑制効果を別々に見た時、3剤いずれもプラセボに比して差がみられた。中でもアレロックとジルテックは、プラセボとの間に有意な差があり、1日1回24時間投与における薬剤の効果は、「アレロック＝ジルテック＞アレグラ」という結果に終わった。ただ、アレロックは通常1日2錠分2服用の薬であり、1日1錠服用のジルテックとは服用回数の面で異なる。にもかかわらず、通常分2服用のアレロックが分1服用で比較した際、ジルテックと同等の抑制効果を示したことから、標準処方の内服により1日1錠内服以上の効果が得られれば、アレロックの標準処方はかゆみをより抑制できる可能性がある。

皮膚アレルギーフロンティア（2007.7）より――――――2007.8.18記

抗菌ペプチド

ケラチノサイトにはTLR1,2,3,5が存在することは確定的であるが、TLR4,6,9,10の存在については報告により異なり確定していない。ケラチノサイトはTLR1,2,6を介してグラム陽性菌の構成成分であるリポペプチドを認識し、抗菌ペプチド、サイトカインを産生する。 TLRからの刺激は、AP-1やNF-κBを活性化し、それら依存性に抗菌ペプチドの産生を誘導する。ウイルス感染に関して表皮ケラチノサイトが発現するTLR3がウイルス由来の二重鎖RNAを認識し、IFN-β産生を介してMIP-1αを産生する。産生されたMIP-1αは免疫細胞を皮膚に遊走させる。MIP-1α産生経路はSTAT1/SOCS1により制御されている。抗菌ペプチドは30数個前後のアミノ酸からなる抗菌活性を持つペプチドで、人が産生する抗菌ペプチドとしてはdefensin、cathelicidinが知られている。 defencinファミリーの特徴は6つのシステインがジスルフィド結合により高次構造を形成している点である。 defensinは6個のシステイン残基と3箇所の分子内S-S結合を持ち、強く陽性荷電しているため、陰性に荷電した菌体膜に挿入されて小孔を形成し、殺菌作用を発揮する。 human-β-defensin(hBD)は皮膚、呼吸器系、尿路系の上皮細胞から産生される。また、上皮、好中球から産生されたhuman-cathelicidin（hCAP18)はプロテアーゼにより切断され、C末端の37アミノ酸残基が抗菌活性を持つペプチドLL-37が遊離される。 LL-37によるケラチノサイト遊走促進作用は、再上皮化を促進し、創傷を積極的に治癒させる。 LL-37の創傷治癒作用にはEGFRのtransactivationが関与している。さらに、LL-37には血管新生促進作用がある。エクリン腺、唾液、母乳中にもhCAP18/LL-37が存在している。人正常表皮においてhBD-1～3、LL-37はいずれも上層に存在しており、皮膚細菌感染防御にはCathelicidinファミリーのCathelicidn-related-antimicrobial peptide（CRAMP) が必須であることが示されている。表皮の抗菌ペプチドの発現はhBD-1を除いて通常低くが細菌接触、創傷などの刺激により亢進する。比較的抗菌活性の弱いhBD-1は常時抗菌作用を発揮しており、比較的強い抗菌活性を持つhBD-3,LL-37の発現が創傷、細菌感染などの非常時に増強する。 dermcidin（ダームシジン）は汗に存在する抗菌ペプチドとして同定され、グラム陽性・陰性菌に効く。 ADにおいては、表皮の分化異常のため、抗菌ペプチドの発現が低下しているばかりか、炎症があっても抗菌ペプチドがうまく誘導されない。活性型ビタミンD3はケラチノサイトのhBD-2及びhCAP18/LL-37の発現を亢進させる。レチノイン酸はケラチノサイトのhBD-2,3,4の発現誘導を阻害する。また、レチノイン酸は単球上のTLR2の発現を抑制することにより炎症反応を抑制し、治癒を高める。

特徴	種類	名称	産生細胞
陽性荷電	α-defensin	HNP-1～4	好中球、バネート細胞
	β-defensin	hBD-1～4	好中球、上皮（表皮、呼吸器、尿路）
	Cathelicidin	hCAP18/LL-37	好中球、マスト細胞、上皮（表皮、呼吸器、消化器、尿路）
陰性荷電	dermcidin

補体経路復習

補体の活性化経路は古典的経路、副経路、レクチン経路の3つの経路が知られており、古典的経路は抗体依存的であり、副経路およびレクチン経路は抗体非依存的であることから自然免疫機構には副経路およびレクチン経路が関与している。

副経路では古典的経路にみられるC1、C4、C2の活性化はなく、直接C3を活性化する。レクチン経路ではC1qと似たマンノース結合タンパクが細胞表層のマンノースを含む多糖体と結合することでC3とC4/C2を活性化する。オプソニン効果は、C3b、iC3bが細菌表層に結合することで、貪食細胞の補体受容体であるCR1、CR3に認識され食作用が亢進すること。アナフィラトキシンであるC4a、C3a、特にC5aはマスト細胞や好塩基球からのヒスタミン遊離を促進する。 C5aは単球、好中球、好酸球などの走化性を亢進する。 C5b、6,7,8,9は膜障害複合体MAC（membrane attack complex）を形成し、主としてグラム陰性菌の外膜を破壊する。

黄色ブドウ球菌耐性機構

CHIPS（chemotaxis inhibitory protein of Staphylococcus aurens）：食細胞の走化性に関与する表層受容体への競合的結合により走化性を阻害する。 Eap（extracellular adherence protein）：血管内皮細胞上に存在するICAM1に結合し、好中球の遊走を抑制。 ProteinA：IgGのFc部分との結合により好中球のFc部分による認識機構を阻害。 Capsule：細菌表層に存在することで、食細胞の細菌認識を抑制し、抗食作用効果を発揮 SCIN（Staphylococcus complement inhibitor）：C3bの形成を阻害し、補体活性化を阻害する。スタフィロキナーゼ：ディフェンシンとの結合により本来の標的部位への到達を阻害する。 aureolysin：メタロプロテアーゼであり、抗菌ペプチドのLL-37を切断し、抗菌活性を阻害する。 γ-ヘモリシン、Panton-Valentine Leukocidin：標的細胞の細胞質膜に小孔を形成し殺傷する。リゾチーム抵抗性：細胞壁ペプチドグリカンの構造変化（O-アセチル化）により非感受性となる。

IL-18

IL-18は抗原や抗体を介することなく直接好塩基球やマスト細胞にケミカルメディエーター産生を誘導し、炎症を引き起こす。さらに、 T細胞にもIL-4やCD40Lの産生を誘導し、IgE産生を誘導し炎症を引き起こす。黄色ブドウ球菌のProteinAにIL-18産生誘導が見出された。 ProteinAの反復塗布により、表皮の肥厚、マスト細胞、好酸球、好中球湿潤が著名となり、IL-18とヒスタミンも上昇していたが、IgEは増加していなかった。 IL-18刺激を受けたTh1細胞は、Th1サイトカインのIFN-γを産生すると共に、IL-4は産生しないがTh2サイトカインの IL-13、IL-3を産生する特異なSuper Th1細胞と名づけられた細胞への分化する。生理活性のないIL-18前駆体はマスト細胞由来のキマーゼにより活性のあるIL-18に転換される。このことは、掻破により表皮障害で放出されたIL-18 前駆体が、同時に脱顆粒で放出されたキマーゼにより活性化される可能性が示された。

NOD様受容体

NOD様受容体（NOD-like receptor：NLR)は、Toll様受容体がTLRと呼ばれるのに対して、NLRと呼ばれ、30を超える大きなファミリーをなしている。その中でNOD1、NOD2、NAIP5、IPAF、NALP3の5つが病原微生物を認識し得る。 NLRはTLRと同じく微生物を認識し得る領域であるロイシンリッチリピート（Leucine-rich repeat:LRR）を持っているが、TLRのように細胞外領域で微生物を認識するのではなく、細胞質内にて微生物を認識する。 LRRはロイシン残基が一定間隔で存在するモチーフが複数個並ぶ分子構造で、TLRやNLRが病原体構成成分の認識を司るドメインである。ウイルスを認識する分子群としてRIG様受容体（RIG-like receptor:RLR）などのRNAhelicase群も知られている。 RLRは、RIG-1、MDA5（Melanoma differentiation-associated gene 5）などのウイルスのRNA認識を細胞質内で司る分子であり、C末端側にRNAと結合するRNAヘリケースドメイン、N末端側にシグナル伝達に関わる 2つのCaspase-recruting domainを有している。

紫外線療法のエビデンス

１、PUVA
内服・外用PUVA共に重症例に有効で、UVBより効果が優る可能性、小児での有効性も示唆される。
２、UVB、UVA、UVA/B
UVBは中等度成人例に有効で、高・低照射量では有意差がなかった。条件によっては高照射量UVAやUVA/Bの法が有効な可能性があり、ステロイド外用併用により総照射量減少と治療期間短縮が期待できる。
３、NB-UVB
中等症から重症例で有効。効果はUVAや中UVA1より優れ、bathPUVAと同等だった。小児例でも有効性と安全性が確認された。
４、UVA1
重症の成人例において、高照射量と中照射量のUVA1は同様に有効だった。効果はUVA/Bより優れ、ステロイド外用とほぼ同等だった。

CAT.INISTより―――――――――2007.7.5記

Bathing in a magnesium-rich Dead Sea salt solution improves skin barrier function, enhances skin hydration, and reduces inflammation in atopic dry skin

Magnesium salts, the prevalent minerals in Dead Sea water, are known to exhibit favorable effects in inflammatory diseases. We examined the efficacy of bathing atopic subjects in a salt rich in magnesium chloride from deep layers of the Dead Sea (MavenaR Dermaline Mg[46] Dead Sea salt, Mavena AG, Belp, Switzerland). Volunteers with atopic dry skin submerged one forearm for 15 min in a bath solution containing 5% Dead Sea salt. The second arm was submerged in tap water as control. Before the study and at weeks 1-6, transepidermal water loss (TEWL), skin hydration, skin roughness, and skin redness were determined. We found one subgroup with a normal and one subgroup with an elevated TEWL before the study. Bathing in the Dead Sea salt solution significantly improved skin barrier function compared with the tap water-treated control forearm in the subgroup with elevated basal TEWL. Skin hydration was enhanced on the forearm treated with the Dead Sea salt in each group, which means the treatment moisturized the skin. Skin roughness and redness of the skin as a marker for inflammation were significantly reduced after bathing in the salt solution. This demonstrates that bathing in the salt solution was well tolerated, improved skin barrier function, enhanced stratum corneum hydration, and reduced skin roughness and inflammation. We suggest that the favorable effects of bathing in the Dead Sea salt solution are most likely related to the high magnesium content. Magnesium salts are known to bind water, influence epidermal proliferation and differentiation, and enhance permeability barrier repair.
マグネシウム塩(死海水の中の一般的な鉱物)が炎症性の病気における好ましい効果を示すのが知られています。私たちは死海深層からの塩化マグネシウムが豊かな状態で塩における入浴atopic対象の効力を調べました。(Mavena? Dermaline Mg[46]死海塩、Mavena AG、Belp、スイス). atopic乾いた皮膚のボランティアは15分間の1つの前腕を5%の死海塩を含む風呂の解決策の中に沈めました。 2番目のアームはコントロールとして水道水の中に沈められました。以前、何週間1-6もの研究、「移-表皮」蒸発散(TEWL)、皮膚水和、肌荒れ、および皮膚の発赤は決定していました。私たちは標準がある1つのサブグループと研究の前の高いTEWLがある1つのサブグループを見つけました。死海食塩水を浴びると、水道水で扱われたコントロール前腕と高い基礎的なTEWLがあるサブグループで比べて、皮膚保護剤機能はかなり改良されました。皮膚水和は死海塩によって処理が皮膚に湿気を与えたのを意味する各グループで治療された前腕の上で機能アップされました。食塩水を浴びた後に炎症のためのマーカーがかなり減少するのに従って、皮膚の荒さと赤さの皮をむいてください。これは、食塩水を浴びるのがよく許容されて、皮膚保護剤機能を改良して、角質層水和を機能アップして、肌荒れと炎症を減少させたのを示します。私たちは、死海食塩水を浴びるという好ましい効果がたぶん高いマグネシウム含有量に関連するのを提案します。水、影響表皮増殖、および分化を縛って、マグネシウム塩が透過障壁修理を機能アップするのが知られています。

アレルギーと免疫（2007.6）より―――――――――2007.6.25記

アトピー性皮膚炎患者における皮膚での痒み機構は、正常人の痒み認識機構とはいくつか異なる点が見られる。
＞痒み閾値の低下（皮膚バリア機能の低下、精神的要因、C線維の増生、表皮内への進入などが原因と考えられている。
＞ヒスタミン誘発性の痒み感覚の低下
＞ヒスタミン誘発性の皮膚反応の低下（膨疹、Flare反応など）
＞抗ヒスタミン薬の止痒効果の低い霊が存在する。
＞アセチルコリンで痒みが惹起される（正常人では痛みが誘発される）。
＞嗜癖的掻破行為が見られる。
＞夜間の掻破行動が強い（サーカディアンリズムの障害など）
＞ストレスで痒みが増強する
近年アトピー性皮膚炎の湿疹病変部では正常人で痛みと感知される機械的刺激、電気刺激、高温刺激、酸刺激が痒み感覚に変換されることが報告され注目を集めている。
アトピー性皮膚炎患者では夜間掻破行動が著明（私もそうらしい・・・）であり睡眠障害が生じる場合もある
睡眠のパターンは通常、深い眠りのノンレム睡眠と体は深く眠っているのに脳が起きているような浅い眠りのレム睡眠とで構成されている。ノンレム睡眠はIL-1βやTNF-αなどの作用で誘導されるが、ステロイドやアレルギーに関与するサイトカインであるIL-4、IL-10らの作用で阻害される。
また、皮膚線維芽細胞に概日リズムをつかさどる時計遺伝子が発現していることが報告されており、末梢皮膚組織の個々の細胞レベルでの概日リズムが皮膚の機能に影響を与える可能性が考えられている。
ブラジキニンや酸刺激によるC線維の興奮は、TRPV1チャネルとClチャネルの両方のチャネルの活性化で制御されていることが示唆されている。
局所で産生された、アラキドン酸やロイコトリエンB4、12HPETE、ブラジキニン、PGE2など多くの刺激はTRPV1チャネルを活性化してC線維末端からSPやCGRPの放出を促進する。
神経原性炎症を抑えるためにはe-NANCの作用を弱めるかi-NANCの作用を増強する必要がある。ここで、最近、神経原性炎症を抑制する薬剤として大麻の主成分であるカンナビノイドが注目されている。カンナビノイドはカンナビノイド受容体2を介してMaxiカリウムチャネルを開口することで膜電位が過分極に向かいカルシウムの流入が阻害され、中枢神経のみならず末梢神経においても神経伝達物質の放出が抑制される。神経原性炎症を抑制する。
興奮性NANC神経由来のタキキニンは好中球やマクロファージの接着や刺激を介し、これらの細胞からメディエーター放出を調節している。
抑制性NANC神経由来のVIPやNOは肥満細胞の脱顆粒を抑えることでアレルギーを抑える。
IgEはコリン作動性神経からのアセチルコリンの過放出をきたす。この機序はオートレセプターとして作用するM2受容体の機能不全であると考えられている。
冷水刺激を繰り返すと神経原性炎症が減弱する機序は、冷水刺激がSPを神経末端から放出させ、神経終末でのSPが枯渇する（脱感作）によるものと考えられている。

日経DI（2007.6）より―――――――――2007.6.9記

ヘスペリジンは、柑橘類の皮やスジに多く含まれるポリフェノールの一種で、ルチンやケルセチンなどとともにビタミンPとも呼ばれる生理活性物質である。
近年の研究で、ヘスペリジンには、毛細血管の透過性亢進を抑える作用、血管内皮の機能障害を改善する作用、壊れやすいビタミンCを安定化させ、活性酸素を除去したり血流を改善する作用があることがわかってきた。
一方で、ヘスペリジンはⅠ型アレルギー反応において肥満細胞から放出されるヒスタミンによる毛細血管の透過性亢進や浮腫、かゆみを抑えるため、アトピー性皮膚炎への効果も注目されている。

ヘスペリジンビタミンPミックス 300mg*120粒
動物実験では、ステロイド剤と同程度にⅠ型アレルギーの症状を抑えることが確認されている。
相互作用の報告はないが、胃痛、胃もたれ、下痢、頭痛が起こることがある。妊娠中や授乳中は避けたほうがよいという文献もある。

アレルギーと免疫（2001.6）より―――――――――2007.5.3記

成人のアトピー性皮膚炎増悪要因（１位：石鹸・洗剤、２位：外用薬(ステロイド以外も含む）、３位：慢性扁桃炎、４位：化粧品、５位：ホコリ、以下略）
顔面の皮膚症状には，トリートメント剤，ムース，染毛剤、液体石鹸などが影響している。さらに、濃度の高い洗剤との接触，洗剤類の皮膚への残留などによる皮膚症状の悪化が7.8％の症例に認められている。
接触性皮膚炎を起こす可能性のある外用薬として主要なものは高いものから順に、アズノール、ザーネ、ヒルドイド、アンダーム、ヒルドイドソフト、ユベラ、レスタミンコーワ、紫雲膏、ステロイドと続くが、この中でラノリン含有外用薬の接触性皮膚炎が重要である。すなわち、ラノリン含有医薬品である、アズノール、アンダーム、ヒルドイドには継続使用の際は注意を要する（接触性皮膚炎を起こさない場合は継続使用は問題ない）。
白色ワセリンの抗原性は分子量が230あるいは244ダルトンのpolycyclic aromatic hydrocarbonsにあると考えられている。白色ワセリンの大きな分子量の抗原性物質は健常皮膚からは吸収されにくいが，皮膚バリアの破壊された部位から吸収されることにより感作される。

アレルギーと免疫（2007.5）より―――――――――2007.5.2記

野菜と同様に穀物やナッツ、でんぷんからの蛋白、穀物と米からのカロリー摂取はアレルギー疾患を減少させる。
生後4ヶ月でADと診断された患者の80％が1歳6ヶ月には寛解している。一方、3歳でADと診断された患者の60％は生後4ヶ月にはADと診断されていなかった。
母乳栄養期間が長いほうが生後1年未満の湿疹のリスクをわずかに低下させたが、生直後から母乳を与えられた乳児は、生直後から人工乳を与えられた乳児に比べ3ヶ月までの湿疹のリスクが高かった。
母乳に含まれているTGF-βの量が異なっているという報告があるが、母乳中のサイトカインは乳児期のアレルギー疾患発症に影響を与えないという報告もある
厚生労働省の調査では、衛生仮説とは逆で、初音区回数が多いほどADの発症率が高いというデータと、兄弟数が多いほどAD発症率が高いというデータが出ている。
ダニ防止カバーによりダニアレルゲンは減少するものの、AD症状については普通のカバーを用いた場合と有意な差は認められなかった
わが国の即時型食物アレルギーの３大要因は鶏卵、牛乳、小麦である
１歳までの母乳もしくは加水分解乳の推奨、離乳食開始は６ヶ月目以降で、１歳までは牛乳・魚・ピーナッツを禁としたコホート研究で、アトピー性皮膚炎の発症は抑制できなかった。
β2受容体が継続して刺激されると受容体は細胞内へと取り込まれ、受容体数が減少する。
β2刺激薬は人肥満細胞からのメディエーター遊離を強力に抑制する。クロモグリク酸ナトリウムよりも低濃度ではるかに強力な抑制作用を示すという
さらに、炎症に関与する肥満細胞以外の細胞からのサイトカインやケモカインの産生、遊離、接着分子の発現も抑制される。
ステロイドはβ2受容体mRNA発現を高めて受容体数を増加させ、β2刺激薬の効果を回復させる。
β2刺激薬はcEBPα（CCAAT/enhancer binding protein α)及びGRを活性化するため、ステロイドにβ2刺激薬を併用するとステロイド作用は増強される。これは、β2受容体刺激により活性化されたMAPKがGRをプライミングするためである。