脊髄後角と尾側亜核
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アトピー関連情報アトピーの薬アトピーの治療法治療法の評価Aδ繊維とC繊維により伝達された痒覚刺激は脊髄後角（三叉神経では尾側亜核）へと入る。
この時、Aδ繊維は後角第Ⅰ層の、C繊維は後角第Ⅱ層の細胞体とシナプスを形成する（1次求心性神経－2次侵害受容ニューロン）。
Aβ繊維も後角第Ⅲ～Ⅵ層に入るが、ここで終止する（投射ニューロンではない、投射は後索核）。
一次求心性神経終末と二次侵害受容ニューロン細胞体の間でなされる興奮の伝達の図は以下の通り。
痒み刺激を受け取ったC繊維はグルタミン酸、CGRP（カルシトニン遺伝子関連ペプチド）、SP（サブスタンスP）を神経終末 から放出する。
最初、NMDA受容体はMg2+の働きで不活性化されているため、グルタミン酸は主としてAMPA受容体へと結合し、 速いEPSP（興奮性シナプス後電位）を発生する。活動電位が起こるためには、このEPSPと介在ニューロンを成すGABAニューロンらにより 起こるIPSP（抑制性シナプス後電位）の加重で決まる。
一方、SPがNK-1受容体に結合するとGq蛋白を介してPLC（ホスホリパーゼC）が活性化され、PLCはPIP2(イノシトール2リン酸）を IP3（イノシトール3リン酸）とDAG（ジアシルグリセロール）に分解する。
IP3は筋小胞体からCa2+を放出させ、DAGはPKC（プロテインキナーゼC） を活性化することでMg2+によるNMDAの不活性化を抑制する。これによりNMDAが活性化されると、細胞膜のCa2+、Na+、K+の透過性が 高まり（VACC：電位依存性N型/P/Q型Ca2+チャネル、電位依存性Na+チャネル、電位依存性K+チャネルの活性化）、遅いEPSPが発生する。
ここでのCa2+と、IP3によるCa2+は、PLA2（ホスホリパーゼA2）を活性化することでアラキドン酸カスケードを勧める上に、 カルモジュリンと結合し、NOSを活性化し、L-アルギニンからNOを合成するのに必要である。
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